Kalorijas vai hormoni? Patiesība, ko negrib dzirdēt tievētāji

Pēdējos gados arvien biežāk dzirdams apgalvojums, ka tievēšana patiesībā nav par kalorijām, bet gan par hormoniem – konkrēti, insulīnu. Sociālie tīkli, dažādas diētu kopienas un arī daļa pašpasludinātu “veselības ekspertu” šo ideju pasniedz kā gandrīz revolucionāru atklājumu – sakārto insulīnu, un svars samazināsies pats no sevis.

Šāds skatījums, protams, ir vilinošs. Tas sola vienkāršu risinājumu sarežģītai problēmai – bez skaitīšanas, bez ierobežojumiem, bez cīņas ar sevi. Pietiekot tikai izvairīties no “sliktajiem” ogļhidrātiem vai ievērot kādu specifisku ēšanas protokolu, un tauki it kā sāks kust paši. Taču realitāte ir mazliet sarežģītāka.

Šīs idejas pamatā ir tā sauktais ogļhidrātu–insulīna modelis, kas mēģina izskaidrot svara pieaugumu un samazināšanos galvenokārt caur insulīna darbību. Lai saprastu, kāpēc šis modelis ir nepilnīgs, vispirms ir jāsaprot, ko insulīns patiesībā dara organismā.

Insulīns ir hormons, ko ražo aizkuņģa dziedzeris, un tā galvenais uzdevums ir regulēt cukura līmeni asinīs. Pēc ēdienreizes, īpaši, ja tajā ir ogļhidrāti, glikozes līmenis asinīs paaugstinās. Insulīns darbojas kā sava veida “atslēga”, kas palīdz šai glikozei nokļūt šūnās, kur tā tiek izmantota enerģijai. Ja enerģijas ir vairāk, nekā organismam konkrētajā brīdī nepieciešams, daļa no tās tiek uzkrāta – arī tauku veidā.

Tieši šī iemesla dēļ insulīnu bieži dēvē par “tauku uzkrāšanas hormonu”. Tas patiešām veicina tauku veidošanos un uz laiku nomāc tauku dedzināšanu. Taču šeit arī rodas lielākais pārpratums. No fakta, ka insulīns ietekmē tauku uzkrāšanu, tiek izdarīts pārāk vienkāršots secinājums: ja asinīs ir insulīns, tauki netiek dedzināti, tātad – lai tievētu, insulīns jātur pēc iespējas zemāks.

Šādā domāšanā tiek ignorēts viens no svarīgākajiem principiem – enerģijas bilance. Cilvēka ķermenis joprojām pakļaujas termodinamikas likumiem: ja mēs uzņemam vairāk enerģijas, nekā iztērējam, svars pieaug; ja mazāk – svars samazinās.

Pētījumi, kuros cilvēku uzturs tika stingri kontrolēts, parāda ļoti skaidru ainu. Ja kopējais kaloriju daudzums un olbaltumvielu uzņemšana ir vienāda, tad tauku zudums neatšķiras starp diētām ar augstu un zemu ogļhidrātu daudzumu. Pat ja vienā gadījumā insulīna līmenis ir ievērojami augstāks, rezultāts attiecībā uz tauku zudumu paliek tas pats.

Tas nenozīmē, ka insulīnam nav nozīmes. Tas nozīmē, ka tā loma bieži tiek pārspīlēta un izrauta no konteksta.

Interesanti, ka insulīnam ir arī vēl viena būtiska funkcija, par kuru runā daudz retāk – tas palīdz regulēt apetīti. Insulīns iedarbojas uz smadzenēm un signalizē, ka organismam ir pietiekami daudz enerģijas. Citiem vārdiem sakot, tas palīdz just sāta sajūtu.

Problēmas sākas nevis ar pašu insulīnu, bet ar situācijām, kad organisms uz to vairs nereaģē efektīvi. Ilgstoša pārmērīga kaloriju uzņemšana un tauku masas pieaugums var novest pie insulīna rezistences – stāvokļa, kurā šūnas kļūst mazāk jutīgas pret insulīna signāliem. Rezultātā organisms izdala arvien vairāk insulīna, bet sāta signāli kļūst vājāki. Cilvēks var justies izsalcis pat tad, ja enerģijas rezervju ir vairāk nekā pietiekami.

Tāpēc praktiskais secinājums nav “jāizslēdz insulīns”, bet gan jāuzlabo organisma jutība pret to. Un šeit svarīgākais faktors atkal ir tas pats – kopējais dzīvesveids.

Tauku masas samazināšana, kas notiek kaloriju deficīta rezultātā, būtiski uzlabo insulīna jutību. Nav tik svarīgi, vai šo deficītu panāk ar zemāku ogļhidrātu daudzumu vai citā veidā – galvenais ir, ka tas ir ilgtspējīgs konkrētajam cilvēkam. Papildus tam, spēka treniņi padara muskuļus jutīgākus pret insulīnu, palīdzot efektīvāk izmantot glikozi kā enerģijas avotu.

Galu galā insulīns nav ne ienaidnieks, ne brīnumlīdzeklis. Tas ir viens no daudziem mehānismiem, kas ietekmē mūsu ķermeni. Hormonālais fons var padarīt tievēšanas procesu vieglāku vai grūtāku, taču tas neaizstāj pamatprincipu – enerģijas bilanci.

Ja šo pamatu ignorē, jebkura “maģiskā formula” agrāk vai vēlāk noved strupceļā.

Atsauces:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4603544/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/835502/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4962163/